$$News and Reports$$
09 אוג' 2021

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב גילו כי סיבים של חלבון עמילואיד-בטא, המזוהים עם התפתחות מחלת האלצהיימר, מאיצים פירוק של מוליכים עצביים בעלי חשיבות לתפקוד תקין של המוח. הממצאים שהתגלו זו הפעם הראשונה פורסמו בכתב העת היוקרתי Chem Catalysis. 

התופעה העיקרית המאפיינת את מחלת אלצהיימר הינה הצטברות סיבי החלבון עמילואיד-בטא במוחם של החולים, אולם הקשר הסיבתי בין הימצאות הסיבים לבין הפגיעה בתאי העצב במוח המזוהה עם פגיעה בזיכרון, נותר עלום. 

במחקר שנערך באוניברסיטת בן-גוריון בנגב נמצא כי סיבים של חלבון עמילואיד-בטא מזרזים תגובות נגד בהן מתפרקים מוליכים עצביים רבי חשיבות כגון דופאמין ואדרנלין. זוהי העדות הראשונה לכך שסיבי החלבון משמשים כזרז לתגובות נגד כימיות הגורמות לנזק מוחי משמעותי. 

החוקרים זיהו ממצא משמעותי המצביע על כך שהאצת פירוק המוליכים העצביים מתרחשת כאשר חלבון העמילואיד-בטא נמצא במצב סיבי ולא במצב מסיס. נתון זה עשוי להסביר את הרעילות הרבה של הסיבים במוחם של חולי מחלת אלצהיימר והפגיעה בתפקוד תאי העצב. 

את המחקר הובילו פרופ' רז ילינק, סגן הנשיא ודיקן למחקר ופיתוח, והדוקטורנט אלעד ארד, שניהם מהמחלקה לכימיה ומכון אילזה כץ למדע וטכנולוגיה בתחום הננומטרי (IKI) , ​בשיתוף עם פרופ' חנה רפפורט מהמחלקה להנדסת ביוטכנולוגיה ומכון IKI ואביגיל ברוך לשם מהיחידה להנדסה סביבתית

"הממצאים שלנו פותחים אפיקים חדשים להבנה של מחלות נוירו-ניווניות כמחלת אלצהיימר ולפיתוח תרופתי למחלה הקשה וחסרת המרפא הזאת", ציין פרופ' רז ילינק. ​​

פרופ' רז ילינק ופרופ' חנה רפפורט 
 פרופ' רז ילינק ופרופ' חנה רפפורט